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  药店国别: 美国药房
产地国家: 美国
所属类别: 心血管系统药物->抗高血压药物
处方药:处方药
包装规格: 50毫克/2毫升 2毫升/小瓶/盒
计价单位:
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生产厂家中文参考译名:
凡利亚
生产厂家英文名:
Valeant Pharmaceuticals North America LLC
该药品相关信息网址1:
https://www.rxlist.com/nitropress-drug.htm
原产地英文商品名:
Nitropress 50mg/2mL 2mL/VIAL/BOX
原产地英文药品名:
sodium nitroprusside
中文参考商品译名:
硝普钠 50毫克/2毫升 2毫升/小瓶/盒
中文参考药品译名:
硝普钠
原产地国家批准上市年份:
2013/12/01
英文适应病症1:
Hypertension emergency
英文适应病症2:
For acute heart failure
临床试验期:
完成
中文适应病症参考翻译1:
高血压急症
中文适应病症参考翻译2:
用于急性心力衰竭
药品信息:

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 详细处方信息以本药内容附件PDF文件(201912219431414.pdf)的“原文Priscribing Information”为准
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 部分硝普钠处方资料(仅供参考)


【英文名称】
Nitropress


【中文名称】
硝普钠

【临床药理学】

硝普钠的主要药理作用是血管平滑肌的松弛以及随后的外周动脉和静脉的扩张。其他平滑肌(例如,子宫,十二指肠)不受影响。硝普钠在静脉上比在动脉上更有活性,但这种选择性远不如硝酸甘油。静脉扩张促进血液周围汇集并减少静脉回流至心脏,从而降低左心室舒张末期压力和肺毛细血管楔压(预负荷)。小动脉松弛可降低全身血管阻力,收缩动脉压和平均动脉压(后负荷)。冠状动脉也会发生扩张。

与血压降低相关,对高血压和血压正常的患者静脉内施用硝普钠会使心率略有增加并对心输出量产生不同的影响。在高血压患者中,中等剂量诱导肾血管舒张与全身血压的降低大致成比例,因此肾血流量或肾小球滤过率没有明显变化。

在血压正常的受试者中,通过输注硝普钠将平均动脉压急剧降低至60-75 mm Hg会导致肾素活性显着增加。在同一项研究中,给予硝普钠的10名肾血管高血压患者在平均动脉压力为90-137 mm Hg时肾脏释放肾脏有显着增加。

在充分输注开始后一分钟或两分钟内观察到硝普钠的降血压作用,并且在停止输注后其消散几乎同样迅速。通过神经节阻滞剂和吸入麻醉剂增强了这种效果。
 

【不良反应】

短期应用适量不致发生不良反应。

1、本品毒性反应来自其代谢产物氰化物和硫氰酸盐,氰化物是中间代谢物,硫氰酸盐为最终代谢产物,如氰化物不能正常转换为硫氰酸盐,则造成氰化物血浓度升高,此时硫氰酸盐血浓度虽正常也可发生中毒。

2、麻醉中控制降压时突然停用本品,尤其血药浓度较高而突然停药时,可能发生反跳性血压升高。

3、以下三种情况出现不良反应:

(1) 血压降低过快过剧,出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑,烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐,症状的发生与静脉给药速度有关,与总量关系不大。减量给药或停止给药可好转。

(2) 硫氰酸盐中毒或超量时,可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。停止给药可好转。

(3) 氰化物中毒或超量时,可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大。应停止给药并对症治疗(参看[药物过量])。

(4) 皮肤:光敏感与疗程及剂量有关,皮肤石板蓝样色素沉着,停药后经较长时间(1~2年)才渐退。其他过敏性皮疹,停药后消退较快.

【用法用量】

用前将本品50mg(1支)溶解于5ml 5%葡萄糖溶液中,再稀释于250ml~1000ml 5%葡萄糖液中,在避光输液瓶中静脉滴注。

(1)成人常用量:静脉滴注,开始每分钟按体重0.5μg/Kg。根据治疗反应以每分钟0.5μg/Kg递增,逐渐调整剂量,常用剂量为每分钟按体重3μg/Kg,极量为每分钟按体重10μg/Kg。总量为按体3.5mg/Kg。

(2)小儿常用量:静脉滴注,每分钟按体重1.4μg/Kg,按效应逐渐调整用量。
 

【禁忌】

代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时,禁用本品。
 

【CLINICAL PHARMACOLOGY】

The principal pharmacological action of sodium nitroprusside is relaxation of vascular smooth muscle and consequent dilatation of peripheral arteries and veins. Other smooth muscle (e.g., uterus, duodenum) is not affected. Sodium nitroprusside is more active on veins than on arteries, but this selectivity is much less marked than that of nitroglycerin. Dilatation of the veins promotes peripheral pooling of blood and decreases venous return to the heart, thereby reducing left ventricular end diastolic pressure and pulmonary capillary wedge pressure (preload). Arteriolar relaxation reduces systemic vascular resistance, systolic arterial pressure, and mean arterial pressure (afterload). Dilatation of the coronary arteries also occurs.

In association with the decrease in blood pressure, sodium nitroprusside administered intravenously to hypertensive and normotensive patients produces slight increases in heart rate and a variable effect on cardiac output. In hypertensive patients, moderate doses induce renal vasodilatation roughly proportional to the decrease in systemic blood pressure, so there is no appreciable change in renal blood flow or glomerular filtration rate.

In normotensive subjects, acute reduction of mean arterial pressure to 60-75 mm Hg by infusion of sodium nitroprusside caused a significant increase in renin activity. In the same study, ten renovascularhypertensive patients given sodium nitroprusside had significant increases in renin release from the involved kidney at mean arterial pressures of 90-137 mm Hg.

The hypotensive effect of sodium nitroprusside is seen within a minute or two after the start of an adequate infusion, and it dissipates almost as rapidly after an infusion is discontinued. The effect is augmented by ganglionic blocking agents and inhaled anesthetics.
 

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 详细处方信息以本药内容附件PDF文件(201912219431414.pdf)的“原文Priscribing Information”为准
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更新日期: 2019-1-23
附件:
201912219431414.pdf    

 
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